http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/cat_467565.html 兒童及成人注意力缺陷過動症(ADHD, ADD) 、失眠、睡眠障礙、憂鬱症、焦慮疾患(恐慌症、社交焦慮症、泛焦慮症)、抽搐症、強迫症、兒童青少年情緒及行為障礙，歡迎多多交流，亦可至黃淑琦心身診所網頁(www.psydr.com.tw)觀看相關文章。 zh-tw Roodo Blog System All Rights Reserved 美國國家精神衛生研究院（NIMH）
2009年2月3日


雖然科學家長期以來已經知道某些荷爾蒙的量會因為慢性壓力而升高，一個NIMH的研究第一次描述這個過程可能的機轉。這項發現發表在2009年2月2日的國家科學研究院學報（Proceedings of the National Academy of Sciences），顯示個別的細胞如何調適來應付突然或極端的壓力，以及重複的暴露在壓力下可能如何和許多身體及精神疾病有關。

背景
可體松（cortisol），一種稱做糖皮質素（glucocorticoid）的荷爾蒙，在人類大腦從傷害中調適和復原的能力上佔有重要的角色，它在讓賀爾蒙受體（receptor）到達正確的位置使大腦化學物質執行它們的功能這方面也有貢獻。
皮質酮（corticosterone）在大鼠（rat）身上的作用和可體松在人類身上的作用一樣，最近大鼠的研究顯示糖皮質素受體（GRs）會回應皮質酮而移動到粒線體內，粒線體是細胞內製造能量的構造。但是這個研究過去並沒有顯示這個過程是如何發生的，或是它可能是如何影響到粒線體或整體的細胞功能。

研究發現
NIMH情感及焦慮疾患計畫的Jing Du醫學博士和此計畫的前任主任Husseini Manji醫師以及同僚發現，以皮質酮處理的大鼠腦細胞，GR連結Bcl-2蛋白質，此蛋白質影響物質如何進出粒線體，GR/Bcl-2複合體移動進入粒線體內，調節粒線體的功能。
短期的皮質酮增加促進粒線體的功能，但是，研究者發現，高劑量或是長期的皮質酮處理會導致粒線體中GR和Bcl-2的減少。類似的結果也出現在長期暴露在壓力下的大鼠。

重要性
這項研究的結果顯示，一開始，像可體松或皮質酮這類的糖皮質素會提高粒線體的功能，提供細胞較多的能量來應付和適應突然的挑戰，這個過程讓一個人在緊急情況下可以迅速行動是很重要的。
但是，長期的壓力可能造成長期高濃度的糖皮質素，經由GR/Bcl-2和粒線體之間的互動，反而可能降低細胞功能，這可能是某些身體和精神疾病的根源。

下一步是什麼
這項發現和許多壓力相關的疾病研究相吻合，包括焦慮疾患、憂鬱症和創傷後壓力症候群（PTSD），而且也提供了改善治療的新途徑。



參考資料
Du J, Wang Y, Hunter R, Wei Y, Blumenthal R, Falke C, Khairova R, Zhou R, Yuan P, Machado-Vieira R, McEwen B, Manji HK. Dynamic regulation of mitochondrial functions by glucocorticoids. Proc Natl Acad Sci USA. 2009 Feb 2.

]]> http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/8628943.html http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/8628943.html 美國國家精神衛生研究院(NIMH)文章 Fri, 03 Apr 2009 12:33:15 +0800 咖啡因無法取代午睡來增強記憶
兩到三杯咖啡的量讓動作學習和對字的回憶能力變得不好

美國國家精神衛生研究院（NIMH）
2008年12月8日



想要改善你的網球發球嗎？上完課後短暫的睡眠可能會比喝大量爪哇咖啡好，NIMH資助的研究結果顯示。加州大學聖地牙哥分校的Sara Mednick博士和同僚的測試發現，咖啡因影響這些動作學習和語言記憶，但是午睡對三種學習型態都有助益。研究人員將他們的發現發表在十一月份的行為大腦研究期刊（Behavioural Brain Research）。


背景
百分之九十的美國人每天飲用咖啡，有些人用它來取代睡眠。雖然這個刺激劑增強警醒度和專注力，我們仍然不清楚它是否也可以幫助學習和記憶。相反的，Mednick和同僚已經在一系列的研究中顯示，白天小睡片刻就像晚上的睡眠一樣，對警醒度和記憶力都有幫助。

在這第一個直接互相比較的研究中，61位參與者在早上接受語言記憶、動作和知覺學習的訓練；午餐後，其中一組小睡60到90分鐘，另外兩組則是聽錄音帶的故事和吃一顆含有比星巴克的咖啡少一點咖啡因的藥丸（200毫克）或是安慰劑。下午的時候，三組人都接受測試，看他們學習的狀況如何。


研究發現
午睡的這組在手指敲打的動作測試（finger tapping test，譯註：主要是看運動功能）和對字的回憶能力明顯比咖啡因組好，而且午睡這組在知覺學習方面的材質辨識測試（texture discrimination test）也好過其他兩組。安慰劑組在這三項測試都比咖啡因組好。奇怪的是，單單只是認為藥丸中可能含有咖啡因—安慰劑效應—在動作測試方面的助益也和午睡一樣好。


重要性
證據顯示咖啡因干擾需要處理明確訊息的工作—像是回憶特定的字，而不是像記住如何打字或騎腳踏車等這些隱含訊息的工作。研究顯示，睡覺時固化（譯註：記憶固化指形成長期記憶）這些外顯的語言記憶依賴大腦記憶中樞中較低的乙醯膽鹼含量；但是藉由阻斷一種自然形成的鎮靜化學物質的活性，咖啡因提高了中樞的乙醯膽鹼。

「咖啡因所增加的乙醯膽鹼，可能藉由阻斷新記憶的重播，而使得固化的過程受損。」Mednick提出，「與此一致的是，我們發現作業的外顯成份越多，咖啡因組的表現越差。」


下一步是甚麼？
「這樣的表現受損和社會上一般認為咖啡因對認知表現有所幫助的想法正好相反，」她註記道，「咖啡因造成的明顯改善可能事實上是反映出戒斷症狀的解除。就像至今沒有發現任何藥物可以取代一個晚上好好的休息，咖啡因，這個最常在想睡時使用的藥物，也是一樣；而且咖啡因也很可能不是白天小睡增強記憶的適當的替代品。」

Mednick和同僚正使用可以選擇性增強晚上特定睡眠階段的新藥，看它們是否可以在白天小睡時增強記憶的固化。腦造影將可以精確的指出對神經迴路的影響。研究人員表示，這些以藥物增強睡眠的研究可以藉由操控睡眠，為精神疾患的記憶受損帶來比較好的治療。


參考資料
Mednick SC, Cai DJ, Kanady J, Drummond SP. Comparing the benefits of caffeine, naps and placebo on verbal, motor and perceptual memory. Behav Brain Res. 2008 Nov 3;193(1):79-86. Epub 2008 May 8. PMID: 18554731
]]> http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/8120897.html http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/8120897.html 美國國家精神衛生研究院(NIMH)文章 Mon, 19 Jan 2009 12:06:30 +0800 美國國家精神衛生研究院(NIMH)
2008年10月30日


一個由NIMH資助的新研究發現，合併某種心理治療和抗憂鬱藥物的療法最可能幫助有焦慮疾患的孩子，但是單一的治療也有效。這個研究於2008年10月30日線上（online）發表在新英格蘭醫學雜誌（New England Journal of Medicine）。

「焦慮疾患是兒童青少年期最常見的精神疾患之一，未治療的焦慮可能在不知不覺間損害孩子在學校的表現、破壞他們和家人的關係，而且抑制社會功能。」NIMH主任Thomas R. Insel醫師表示，「這個研究提供強力的證據和給家長信心，一個設計良好、兩方面的治療是黃金準則，但是單一的治療也有效。」

兒童青少年焦慮多模式研究（the Child/Adolescent Anxiety Multimodal Study，簡稱CAMS）隨機分配488名7到17歲的兒童到下面4組為期12週的治療：
 認知行為治療（Cognitive behavioral therapy，簡稱CBT），是一種特別的療法，在這個研究中，教導兒童關於焦慮的知識，並藉由結構化的作業協助他們面對和克服恐懼。
 抗憂鬱劑sertraline (Zoloft，樂復得)，一種選擇性血清素再回收抑制劑（SSRI）
 CBT 合併sertraline
 安慰劑（糖錠）

從美國六個分散的地區參與此研究的孩子都有中度到重度的分離焦慮症、泛焦慮症或是社交畏懼症，許多也有共病的疾患，包括其他焦慮疾患、注意力缺陷過動症和行為問題。

約翰霍普金斯醫學研究所（Johns Hopkins Medical Institutions）的John Walkup醫師和同僚發現，合併治療組有81%改善，單純CBT組有60%改善，只服用sertraline這組有55%改善，安慰劑組則有24%改善。這個研究的第二階段將會繼續追蹤這些孩子六個月。

「CAMS清楚的顯示合併療法對這些孩子是最有效的，但是單純使用sertraline或是CBT也有不錯的反應。這表示醫師和家長對有焦慮疾患的孩子依治療的方便性和費用考量，有三種好的選擇。」Walkup醫師說。
結果也顯示這些治療是安全的。單純服用sertraline的孩子並不會比服用安慰劑的孩子有比較多的副作用，而且只有很少的孩子因為副作用而退出。此外，沒有孩子企圖自殺，這是使用抗憂鬱劑的孩子有時會出現的罕見的副作用。

CAMS的發現呼應過去的研究，那些研究發現sertraline和其他SSRIs可以有效治療兒童期的焦慮疾患。研究人員表示，這個研究的結果也對高品質的CBT，不管是否合併藥物，都可以有效治療兒童期的焦慮疾患增添更多的證據。

「進一步分析CAMS的資料可以幫助我們預測誰最可能對哪種治療有反應，繼而發展出焦慮症患童個人化的療法。」這個研究的資深研究員，天普大學（Temple University）的Philip C. Kendall博士下結論說，「但是現在我們有信心，我們已經擁有好的治療可以運用了。」


CAMS的六個場所是杜克大學（Duke University）、紐約州精神醫學研究中心/哥倫比亞大學醫學中心（New York State Psychiatric Institute/Columbia University Medical Center）、約翰霍普金斯大學（Johns Hopkins University）、天普大學/賓州大學（Temple University/University of Pennsylvania）、加州大學洛杉磯分校（University of California, Los Angeles），以及韋斯頓精神醫學研究院及治療中心/匹茲堡大學醫學中心（Western Psychiatric Institute and Clinic/University of Pittsburgh Medical C
]]> http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/7815825.html http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/7815825.html 美國國家精神衛生研究院(NIMH)文章 Wed, 10 Dec 2008 13:48:54 +0800 社交畏懼症患者對負面的評論有較強烈的反應
美國國家精神衛生研究院（NIMH）
2008年10月22日

NIMH的科學家在一個功能性腦造影的研究中發現，有廣泛性社交畏懼症的患者在接受各種對他們和對別人的語言評論時（例如：「你很醜」或「他是天才」），他們的大腦只對有關他們的負面評論有較強的反應。知道引發焦慮的社交暗示和大腦的哪個部份與此有關，可以幫助科學家更加了解和治療這個焦慮疾患。

背景
廣泛性社交畏懼症（Generalized social phobia，簡稱GSP）是所有焦慮疾患中最常見的，它的特徵是在社交情境中極度的焦慮和害羞。了解焦慮疾患的方法之一，是使用功能性腦造影（fMRI）來探究大腦對不同型態的社交訊號如何反應。fMRI可以藉由追蹤由血液循環所提供的局部氧氣的需求量，而得知大腦不同部分的活性—因此可推論其相關性。例如，科學家用這項技術已經顯示，GSP的患者不只是對別人覺得有威脅的臉部表情有比較強烈的反應，而是對各種正面、負面和中性的表情也都有比較強的反應。

研究結果
GSP患者（和無此疾患的對照組相比）在腦部的兩個區域對負面的評論有比較強烈的反應：第一個是前額葉內側皮質（the medial prefrontal cortex，簡稱MPFC），和對自我的感覺及評價有關；第二個是杏仁核（amygdala），是情緒處理的核心。這個研究是在參與者看各種正向、負向和中性的評論後報告他們的感覺時，同步進行腦部掃瞄而得到這些反應。

重要性
NIMH研究員Karina Blair博士、Daniel Pine醫師和同僚的這個研究，提供了引發GSP患者焦慮的特定的社交暗示。這個研究對過去發現杏仁核與GSP有相關增添了證據，同時涵蓋MPFC在內則給未來的研究者線索去探討GSP的患者如何解釋社交暗示。功能性的腦部掃瞄可以幫助界定焦慮疾患的腦部功能的型態，提供與治療相關的資訊。

下一步是什麼？
這些研究者之前的研究發現，腦部對臉部表情的反應在GSP和泛焦慮症的患者是不一樣的。這表示這兩個疾患並不是單一類焦慮疾患的輕微和嚴重的型態，而是神經學上兩種不同的疾病。
持續的研究將會重新檢視這些差異，查看是否在不同的作業（task）下都是如此，證實他們是兩種不同的疾病，因此可以對個別的疾病找出比較特定和有效的治療。未來的研究也會比較深入的探討，怎樣的思考過程造成GSP患者對關於他們的負面評論產生反應，以及杏仁核和MPFC之間的互動情況。最後，腦部掃瞄提供了研究治療效果的方法；例如，掃瞄可以提供藥物在這些大腦部位所造成的影響。


(圖片見下面的網頁)
http://www.nimh.nih.gov/science-news/2008/social-phobia-patients-have-heightened-reactions-to-negative-comments.shtml
(圖片說明) 社交畏懼症患者的左杏仁核（左圖）和前額葉內側皮質（右圖中的黃色圓圈）在他們受到批評時有強烈的活化反應（和沒有GSP的人相比）


參考資料
Blair, K. et al. American Journal of Psychiatry. 2008 Sep;165(9):1193-202. Epub 2008 May 15. PMID: 18483136
Blair, K. et al. Archives of General Psychiatry. 2008 Oct;65(10):1176-1184.

]]> http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/7725459.html http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/7725459.html 美國國家精神衛生研究院(NIMH)文章 Fri, 28 Nov 2008 11:23:45 +0800
美國國家精神衛生研究院
2008年8月14日


第一次研究人員發現在一個晚上的睡眠之後，場景的情緒性成分在犧牲中性的部份之下可以被記住；相對的，在連續12小時的清醒後，情緒性的和中性的成分都一樣的衰退。接受NIMH贊助的哈佛大學的Robert Stickgold博士，也是最近這個有關記憶固化（memory consolidation）研究的共同作者說，睡眠也可以促進對整體的記憶比對細節的記憶好。

但是睡眠增進情緒性物品的記憶是有代價的，情緒性場景的背景物品比中性場景的被遺忘得更多—研究人員稱此為「情緒性記憶的交易（emotional memory trade-off）」。

「睡覺時，場景的個別成份似乎變得不受拘束。」Stickgold解釋，「這讓我們可以選擇性的只保留住那些最重要而且值得記住的東西。睡眠時腦部生理和化學的變化看起來是主動地給情緒性的記憶留下來的力量。」

研究人員表示，這個新的研究是第一個展現隨著時間過去的情緒性記憶的交易，以及顯示情緒性場景的記憶中個別的成份隨著睡眠和清醒而有不同進展的研究。到目前為止有關這些議題的研究中，沒有一個發現睡眠對中性記憶有所助益，研究人員說。

哈佛的Jessica Payne博士、波士頓學院的Elizabeth Kensinger博士、Stickgold和同僚在2008年8月的心理科學期刊（Psychological Science）發表他們的發現。

情感性疾患和焦慮疾患的睡眠和情緒性記憶很明顯有問題，睡眠不足的後果逼近三分之一的美國人「每個月至少有幾天睡眠剝奪的生活型態影響到工作和社交功能。」這項新的研究是哈佛團隊針對睡眠如何幫助固著記憶一系列的研究中最新的一個。

基於過去的研究所得到的啟示，研究人員開始去測定到底情緒性事件記憶中的哪一方面會受到睡眠的影響。他們給88名參與者看混合配對的、在中性或負面的背景上有中性或引起負面情緒的圖片。

早上看圖片的那些人，維持清醒一整天，12小時後在當天傍晚測試，獨立的記憶測試顯示，不管情緒的內容為何，對物品和背景的記憶都一樣變差；但是傍晚訓練、睡一整個晚上、在第二天早上測試的人在認出負面情緒物品和背景之間的差異達兩倍以上。研究人員表示，這個增加完全是因為睡眠時情緒性物品記憶的維持。在30分鐘後以及在12小時時，相對於中性物品，負面物品的背景記憶都變得較差。

「大家相信睡眠剝奪的後果只是疲倦，周末晚上睡一個好覺就可以完全扭轉一星期中睡眠剝奪所造成的任何不良影響。」Stickgold表示。

「許多實行這種『睡眠暴食』（sleep bulimia）的大學生、醫藥、公共安全和交通運輸的工作人員依賴持續學習來有效的工作，清楚了解睡眠不足如何造成記憶無法固化應該可以提供重要的論點，協助對抗文化走向越來越少的睡眠。」Stickgold補充。



可連線到 http://www.nimh.nih.gov/science-news/2008/a-nights-sleep-gives-emotional-memories-their-staying-power.shtml 觀看實驗使用的圖片

參與者看中性（完好的車子、不具威脅性的動物）和負面的、引發情緒的物品（撞壞的車子、具威脅性的動物）以及混合和配對背景的圖片。參與者在睡一個晚上之後，對情緒性的成分記得比中性的成份好，顯示只在睡眠時有的腦部處理機制可以協助我們找出什麼是重要的。
來源：Jessica Payne, Ph.D., Harvard University; Elizabeth Kensinger, Ph.D., Boston College

參考資料：
*Payne JD, Stickgold R, Swanberg K, Kensinger, EA. Sleep Preferentially Enhances Memory for Emotional Components of Scenes. Aug. 2008, Psychological Science.
]]> http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/7111251.html http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/7111251.html 美國國家精神衛生研究院(NIMH)文章 Thu, 04 Sep 2008 11:30:57 +0800 美國國家精神衛生研究院
2008年7月8日

一個研究顯示，精神分裂症的發生可能有一部分是因為大腦在青春期和成人早期時的發展出了問題，這個時期大腦的正常成熟過程會刪減一些細胞之間的連接。這項新的報告在2008年7月8日線上發表於分子精神醫學期刊（Molecular Psychiatry）。

把最近第一次發病的青少年和年輕人與健康的同儕相比，研究人員發現這兩組人的組織減少都從同樣的時間和同樣的腦部區域開始，但是精神分裂症患者的減少速率較快而且涵蓋較大的大腦表面區域。

這項新的發現對「導致精神分裂症的大腦發展改變並不局限於生產前和兒童期早期，而包括青少年後期和成人期早期」這樣的看法增添了證據，而青少年後期和成人期早期通常是症狀開始出現的年紀。

為了進行研究，研究人員對16名17歲到30歲最近剛發病的精神分裂症患者和14名同樣年齡層的健康人進行磁振造影掃描（MRI），兩年後再做一次MRI來尋找變化，並使用先進的技術協助確保結果的可信度。

掃描結果顯示，健康組和精神分裂症組都有預期中的腦體積減少，這是正常的組織減少有發生的指標。然而，和健康的年輕人相比，精神分裂症患者在大腦最慢發展的區域之一—前額葉（prefrontal lobe）—表面有較多的組織減少。前額葉控制較高層次的功能，像是思考、判斷和記憶等，而精神分裂症患者的這些功能是受損的。

研究者指出，在這個晚發展的大腦區域，組織減少過多的時間點和精神分裂症症狀通常開始出現的年紀相符合。

年輕的精神分裂症患者在腦部頂葉（parietal lobe）表面也有較顯著的組織減少，而頂葉處理外來的感覺訊息，像是視覺或觸覺。不正常的感官知覺常見於精神分裂症患者，他們常常看到或聽到不存在的東西，或是錯誤解讀他們看到或聽到的東西。

精神分裂症組的前額葉和頂葉，過度的刪減持續兩年。整體來說，和健康組相比，精神分裂症組在這兩個腦葉的表面有1.6倍的組織減少。

其他精神分裂症的研究牽涉到幾個基因的變異，這個研究的作者提到，這些基因會影響神經細胞之間的連結。

這個研究是由墨爾本大學的Christos Pantelis醫師和Patrick McGorry博士和加州大學洛杉磯分校的Tyrone Cannon博士、Arthur Toga博士和Paul Thompson博士所帶領的研究人員合作完成。


參考資料：
Sun D, Stuart GW, Jenkinson M, Wood SJ, McGorry PD, Velakoulis D, van Erp TGM, Thompson PM, Toga AW, Smith DJ, Cannon TD, Pantelis C. Brain surface contraction mapped in first-episode schizophrenia: A longitudinal MRI study. Molecular Psychiatry 10.1038/mp.2008.34.

]]> http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/6686607.html http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/6686607.html 美國國家精神衛生研究院(NIMH)文章 Thu, 07 Aug 2008 10:31:39 +0800 美國國家精神衛生研究院（NIMH）
2008年5月28日

根據一個由NIMH資助的研究，第一次有研究人員顯示使用抗憂鬱藥物或談話治療做為預防性的療法可以顯著的降低或延緩中風後憂鬱症的發生。這項發現和過去嘗試預防中風後憂鬱症的研究有所不同，研究的結果發表在美國醫學會期刊（JAMA，見最後的參考資料）。
「中風後憂鬱症會阻礙復健和功能的恢復、降低生活品質，也可能縮短一個人的壽命。」NIMH主任Thomas R. Insel醫師表示，「因此，除了預防措施之外，早期發現和處理對中風後的治療是很重要的。」
愛荷華大學的Robert G. Robinson醫師和同事比較117名50歲到90歲在前三個月內曾有中風的成人服用抗憂鬱劑（利普能，Lexapro）和安慰劑（糖錠）的效果，參與研究的病患和研究人員在研究期間都不知道誰接受藥物或安慰劑。另外一組則有59名成人被隨機分配到問題解決治療（Problem Solving Therapy），這種治療幫助人們找出影響日常生活和導致憂鬱症狀的問題，然後發展出一些方法來解決問題。所有的參與者在研究剛開始的時候都沒有憂鬱症。
研究人員使用escitalopram（利普能，Lexapro）測試是因為過去的研究顯示它作用快速有效，而且在長達12個月的研究期間可以被忍受。（譯註：意思是不會因為副作用而必須在研究中途停藥。）他們在各種談話治療中選擇問題解決治療（PST，Problem Solving Therapy），是因為這種療法被發展出來用在年紀較大的人身上。
接受escitalopram或PST治療的人和接受安慰劑治療的人相比，較少出現憂鬱症（分別為escitalopram組：8.5%、PST組：11.9%、安慰劑組：22.4%）。
這是第一個此類的研究，顯示一些中風後憂鬱症的個案可以透過一些方法加以預防。研究人員表示，除了需要後續研究外，在標準的中風治療期間，更要把注意力放在改善憂鬱症的早期發現和處理。

參考資料：
Robinson RG, Jorge RE, Moser DJ, Acion L, Solodkin A, Small SL, Fonzetti P, Hegel M, Arndt S. Escitalopram and problem solving therapy for prevention of poststroke depression: A randomized trial. JAMA. 2008 May 28;299(20):2391-2400.
]]> http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/6166347.html http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/6166347.html 美國國家精神衛生研究院(NIMH)文章 Thu, 12 Jun 2008 11:23:22 +0800 美國國家精神衛生研究院（NIMH）
2007年12月17日

美國國家精神衛生研究院（NIMH）的一些科學家在最近的一項研究中表示，一個已知會增加精神分裂症風險的基因的某些型式（forms）可能會造成腦中多巴胺路徑的不平衡，這項發現可以協助解釋這個重要的化學信使如何在這個疾病出錯。約百分之一的成人患有此症。
多巴胺長久以來就已知在精神分裂症患者身上過度活躍，而且一些抗精神病藥物藉著阻斷神經元上多巴胺受體的D2亞型可以有效治療。
遺傳學家Richard Straub和NIMH基因、認知和精神病計劃的同事尋找一個和此疾病有關的基因可能如何影響D2受體的數量或敏感度的機轉。
他們的發現於2007年11月7日在網路上發表於神經科學期刊（Journal of Neuroscience），暗示精神分裂症是在媒介（mediating）多巴胺D2和D1受體的路徑之間有基因導致的不平衡。
Straub和同事之前曾經發現精神分裂症和一個基因的某些形式（versions）有關，導致稱為dysbindin的這個蛋白質濃度較低，dysbindin和腦細胞之間的溝通有關，但是dysbindin如何和多巴胺有關連仍然是個謎。
為了模擬精神分裂症患者的大腦，研究者降低培養的大鼠神經元的dysbindin濃度，結果是：以多巴胺刺激時，這些缺乏dysbindin的神經元不能再像平常一樣把D2受體自細胞表面縮回－或內化－來維持平衡或避免神經傳導物質的過度刺激。相反的，降低dysbindin濃度對神經元內化D1受體的能力卻沒有這樣的影響。
Straub說，這樣導致的D2和D1路徑之間的不平衡，被認為發生在精神分裂症，也有可能影響大腦的發展和其他神經系統的功能。
當研究者減少另一個可能和精神分裂症有關的基因，稱為Muted，是和dysbindin結合的蛋白質，他們看到和dysbindin本身減少一樣的結果。研究者表示，10個和dysbindin作用在同樣路徑的基因中，至少4個—很可能是5個—和罹患精神分裂症的風險有關。


Iizuka Y, Sei Y, Weinberger DR, Straub RE. Evidence that the BLOC-1 protein dysbindin modulates dopamine D2 receptor internalization and signaling but not D1 internalization.J Neurosci. 2007 Nov 7;27(45):12390-5. PMID: 17989303

]]> http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/4751809.html http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/4751809.html 美國國家精神衛生研究院(NIMH)文章 Mon, 31 Dec 2007 14:13:35 +0800 憂鬱和停經前婦女的骨頭變薄有關—應該被視為骨質疏鬆症的危險因子,和免疫系統有關
美國國家精神衛生研究院（NIMH）
2007年11月26日

一項由美國國家衛生研究院（NIH）中的NIMH所部分資助的研究計劃顯示，停經前婦女即使只是輕微的憂鬱，都比那些不憂鬱的同齡婦女有較低的骨質，而骨質損失的程度至少和那些已知骨質疏鬆症的危險因子一樣高，像是抽菸、鈣攝取量低，以及缺乏身體活動等。
研究者表示，股骨，年長者常骨折的部位，是憂鬱的停經前婦女骨頭變薄最多的部位之一；減少的骨質使她們有較高的風險在年老時出現這些花費高的，甚至有時致命的骨折。這篇文章刊在2007年11月26日的Archives of Internal Medicine，主要作者有Giovanni Cizza 和Farideh Eskandari。
「骨質疏鬆症是一個無聲的疾病，經常醫生看到的第一個症狀是病人的骨頭斷掉，現在我們知道憂鬱症可以做為危險信號—憂鬱的婦女比其他婦女在更年期有較高骨折的風險。」NIMH副主任Richard Nakamura表示。
骨質在年輕時達到高峰後，接下來骨頭會持續變薄，停經後更加速變薄。「初步研究顯示，即使是年輕的停經前婦女，憂鬱症也可能是骨質低於平均值的危險因素。」現在的研究結果更加強了早期的發現。這個研究的設計減少了除了憂鬱之外，其他因素導致骨質較低的可能性。
研究包含了89名憂鬱的婦女，以及44名非憂鬱的婦女做為對照組，所有女性都在21到45歲間，且均未停經。除了憂鬱以外，兩組的危險因子都差不多，包括鈣、咖啡因和酒精的攝取，吸菸，體適能程度，口服避孕藥的使用和初經的年紀。兩組的社經地位都很高而且營養良好。
一個差別是，憂鬱組正在服用抗憂鬱藥物。之前的一項研究顯示，年紀較大的成人服用稱為選擇性血清素再吸收抑制劑的抗憂鬱劑比其他人較容易骨折，但是現在這個研究顯示這些藥物和停經前婦女的低骨質沒有相關。
研究者發現，17%的憂鬱婦女在臀部一個容易受傷的部位稱做股骨頸部的骨頭較薄，而非憂鬱的婦女為2%；20%的憂鬱婦女在腰椎和下背部的骨質較少，但是非憂鬱的婦女僅9%。骨質的測量是用一種稱做DXA掃描的放射線技術。
研究者發現，骨質損失的程度和憂鬱症的嚴重度或憂鬱次數的多少並沒有明顯的關聯，這些憂鬱的婦女在過去曾被診斷有輕度憂鬱或是最近曾有一次憂鬱期。
Cizza表示，「通常憂鬱不被醫師視為骨質疏鬆症的重要危險因素，特別是停經前的婦女；但它（譯註：指憂鬱）應該是。」
血液和尿液檢查也顯示憂鬱婦女和健康的對照組相比，免疫系統有不平衡的現象，包括製造發炎的物質。這個額外的發現強化了憂鬱引發的免疫系統不平衡和加速的骨質流失可能有關聯的猜測。這個研究的血液和尿液的採樣是一整天每小時取樣一次，比過去取樣次數少的研究提供較真實的情況。
既然製造腎上腺素的神經系統在憂鬱期過度活躍，免疫系統的不平衡可能和過多的腎上腺素很有關係，較多的腎上腺素可能過度刺激免疫系統。和健康對照組相較，這個研究中的憂鬱婦女有較多促進發炎的免疫系統蛋白質，而有較少預防發炎的物質。
促進發炎的蛋白質之一，IL-6，已知會促進骨質流失。在分子層次，骨頭例行性的崩解，而它們的礦物質，鈣，被再吸收進入血液，分布到全身各處執行細胞中重要的功能，同時，身體會重建骨頭。研究者認為，正常骨頭再吸收和重建的循環如果不平衡，像是高濃度的IL-6，可能促進骨質流失。


除了NIMH和美國糖尿病、消化和腎臟疾病研究院（NIDDK）外，其他對這個研究有貢獻的美國國家衛生研究院（NIH）部門還包括美國國衛院臨床中心（NIH Clinical Center）和美國國家補充和替代醫學中心（National Center for Complementary and Alternative Medicine）。

]]> http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/4673583.html http://blog.roodo.com/psyclinic/archives/4673583.html 美國國家精神衛生研究院(NIMH)文章 Tue, 18 Dec 2007 12:16:27 +0800